Wie lässt sich rheumatische Gelenkzerstörung stoppen?

15.09.2009 03:04
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Ev
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Wissenschaftler der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh)
haben jüngst aufgeklärt, was bei Gelenkerkrankungen wie Arthrose den
Abbau von Knorpel verursacht.



Ein körpereigener Stoff auf der
Oberfläche der Knorpelzellen steuert den zerstörerischen Vorgang. Wird
er blockiert, kann dies die Gelenkzerstörung stoppen. Neues aus der
Knorpelforschung ist eines der zentralen Themen des 37. Kongresses der
DGRh vom 23. bis 26. September 2009 in Köln. Die DGRh tagt dort
gemeinsam mit der Assoziation für Orthopädische Rheumatologie (ARO)
und der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR).


In der westlichen Welt leiden mehr als 40 Prozent der über 60-Jährigen
unter Arthrose der großen Gelenke. Hinzu kommen Menschen mit
entzündlichen Gelenkerkrankungen wie rheumatoider Arthritis (RA) - in
Deutschland gibt es eine halbe Million RA-Patienten. Diese Krankheiten
zerstören den Gelenkknorpel. Anders als Knochen lässt sich dieser beim
Erwachsenen kaum ersetzen. "Bei vielen rheumatischen Erkrankungen
bestimmt die fortschreitende Zerstörung des Gelenkknorpels die
Krankheitsfolgen maßgeblich" erläutert Professor Dr. med. Thomas Pap
vom Arbeitsbereich Osteoarthrosen des Kompetenznetzes Rheuma, der
Forschungsplattform der DGRh. Entscheidend sei deshalb, so der
Direktor des Instituts für Experimentelle Muskuloskelettale Medizin an
der Universität Münster, die krankhaften Prozesse zu verstehen und so
früh wie möglich einzugreifen.

Gesunder Knorpel ist elastisch. Diese Eigenschaft verdankt er unter
anderem einem Eiweiß, genannt Aggrecan. Aggrecan bildet im Knorpel
fadenartige Strukturen. Bei Arthrose bricht dieses Gerüst zusammen.
Diesen Vorgang fördert ein Enzym, genannt "ADAMTS-5", indem es
Aggrecan spaltet. Die unkontrollierte Produktion von ADAMTS-5 ist
kennzeichnend für frühe Stadien der Arthrose. Wie kürzlich in der
Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht, hatten Forscher um
Professor Pap aus Münster gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Hannover,
Hamburg und Seoul herausgefunden, wie ein Molekül auf der Oberfläche
der Knorpelzellen diese Vorgänge maßgeblich steuert. Die
Wissenschaftler untersuchten dafür arthrotische Gelenke von Mäusen,
Ratten und Menschen. Es gelang ihnen außerdem, den Knorpelabbau aktiv
zu stoppen. Dies liefert einen gänzlich neuen therapeutischen Ansatz
für Patienten.

Moderne Therapien richten sich heute vor allem gegen die bekannten
Botenstoffe Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin-1, so Pap. Damit
gelingt es zwar in einigen Fällen, den Knorpel zu schützen.
"Allerdings hilft dies bei vielen Patienten nicht und führt dazu, dass
die Knorpelzerstörung voranschreitet", so Pap. Die Ergebnisse lassen
deshalb auf vielversprechende neue Formen der Behandlung hoffen.

Darüber hinaus widerlegt die Studie die verbreitete Annahme, Arthrose
sei ausschließlich eine Frage des Alters, erläutert Pap. Denn der
Krankheit liege auch eine eindeutig aktive Komponente zugrunde. Vor
einer klinischen Anwendung am Menschen stehen zwar noch umfassende
Untersuchungen, so Pap: "Doch es handelt sich hierbei um einen völlig
neuen Ansatz, die Gelenkzerstörung an den Knorpelzellen selbst zu
stoppen." Auf dem 37. Kongress der DGRh stellt er die Ergebnisse
ausführlich vor.

Hintergrundinformation:

Unter dem Begriff Rheuma fassen Experten mehr als 100 verschiedene
entzündliche Erkrankungen des Bewegungsapparates zusammen. Auch die
verschleißbedingten Krankheiten wie Arthrose zählen zum sog.
"rheumatischen Formenkreis". Menschen jeden Alters sind von diesem oft
schweren, schmerzhaften und vielgestaltigen Leiden betroffen: Etwa 1,5
Millionen Deutsche leiden allein an einer entzündlich-rheumatischen
Erkrankung. Durchschnittlich dauert es 13 Monate bis Betroffene mit
einer rheumatoiden Arthritis zu einem Rheumatologen gelangen und dort
Hilfe finden.


Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V., Dr. Cornelia Rufenach,
15.09.2009 15:38


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