Dass die Arzneimittel helfen, wusste man schon. Jetzt weiß man auch
warum.


Am Universitätsklinikum Tübingen wurde jetzt der
Wirkmechanismus der neuen Medikamente, die bei Rheuma und Psoriasis
helfen, aufgeklärt. Dr. Manfred Kneilling und Prof. Martin Röcken von
der Universitäts-Hautklinik Tübingen haben mit ihrer Arbeitsgruppe die
Ergebnisse aktuell in der renommierten Zeitschrift Blood publiziert
(Erscheinungstermin 20.8.2009).

Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis (Schuppenflechte), rheumatoide
Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen haben bei den betroffenen
Patienten bis vor kurzem oft zu sehr schweren Langzeitschäden geführt.
Seit der Einführung von Medikamenten, die den wichtigsten Botenstoff
der Entzündung, den sogenannten Tumor Nekrose Faktor (TNF), hemmen hat
sich die Prognose der Patienten deutlich gebessert. Bis vor kurzem war
jedoch unklar, durch welche Mechanismen die neuen Medikamente den
Patienten helfen, der wirkliche Grund für den Schutz lag im Dunklen.
Insbesondere war unklar, warum TNF-Inhibitoren gerade bei diesen und
nicht bei anderen entzündlichen Krankheiten, wie z.B. der Multiplen
Sklerose wirken.

Gemeinsam ist allen drei Krankheiten (Schuppenflechte, rheumatoide
Arthritis und entzündliche Darmerkrankung), dass bei ihnen nicht nur
die spezifischen Lymphozyten aktiviert werden, sondern insbesondere
auch neutrophile Granulozyten in das Gewebe wandern und dann
offensichtlich den spezifischen Gewebeschaden verursachen.

Die Tübinger Wissenschaftler untersuchten den Mechanismus in einem
experimentellen Entzündungsmodell der Maus, in der wie bei der
rheumatoiden Arthritis, Psoriasis oder entzündlichen Darmerkrankungen
neutrophile Granulozyten das Gewebe zerstören. Sie konnten dabei
zeigen, dass der Entzündungsbotenstoff (TNF) dafür sorgt, dass über
die Blutgefäße die gewebeschädigenden neutrophilen Granulozyten
angelockt und so gebunden werden, dass sie in das umliegende Gewebe
einwandern können.

Dieser Mechanismus ist für den Organismus normalerweise äußerst
wichtig, da die neutrophilen Granulozyten (in der Laiensprache der
Eiter) den Körper vor Bakterien schützen können. Bei den oben
genannten Autoimmunkrankheiten werden aber im Rahmen des "falschen
Alarms" die gleichen Zellen zu Schädlingen. Die Forschungsergebnisse
zeigen, dass die neuen TNF-Inhibitoren (TNF-Blocker) deshalb bei
diesen Autoimmunkrankheiten helfen, da sie das Andocken der
Granulozyten und deren Einwanderung verhindern.


Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Universitätsklinikum Tübingen, Dr. Ellen Katz, 17.08.2009 14:54