Rheuma-Selbst-Hilfe

Seit 40 Jahren steht das Epstein-Barr Virus EBV im Verdacht, an der
Entstehung und Unterhaltung von Autoimmunerkrankungen wie der
multiplen Sklerose beteiligt zu sein.


Beim 2nd European Congress of
Immunology ECI 2009 in Berlin präsentiert Dr. Francesca Aloisi,
Istituto Superiore di Sanità, Rom, neue Daten*, die den Zusammenhang
erhärten. In den Hirnläsionen von Patienten mit multipler Sklerose
wiesen die Wissenschaftlerin und ihr Team Nester von mit EBV
infizierten B-Lymphozyten nach. Ähnliche Befunde wurden auch im
erkrankten Gewebe von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen
erhoben.

Die multiple Sklerose ist eine der häufigsten entzündlichen
Erkrankungen des Zentralnervensystems bei jungen Erwachsenen. Ähnlich
wie bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen, z.B. rheumatoide
Arthritis oder systemischer Lupus erythematodes, ist die
Gewebezerstörung bei multipler Sklerose das Ergebnis eines
fehlgesteuerten Angriffs des Immunsystems, der sich gegen körpereigene
Strukturen richtet. Diesen Vorgang nennt man Autoimmunität. Bei der
multiplen Sklerose greift das Immunsystem nach derzeitigem Verständnis
das Myelin an, die lipidreiche Markscheide der Nervenfasern.

Bis heute ist weder die Ursache der Erkrankung noch eine
Heilungsmöglichkeit bekannt. Die Identifikation der Ursache und die
detaillierte Kenntnis der Krankheitsentstehung wären aber
Voraussetzung für die Entwicklung einer effizienten Therapie oder
Prävention. Bei der Suche nach möglichen Auslösern standen Viren wegen
ihrer Fähigkeit, mit dem Immunsystem des Wirts zu interagieren, als
mögliche Trigger von Autoimmunerkrankungen immer im Fokus der
Wissenschaftler. Insbesondere EBV, mit dem weltweit bis zu 95 % der
Menschen infiziert sind, wurde aufgrund epidemiologischer und
serologischer Studien immer wieder mit der multiplen Sklerose in
Verbindung gebracht. Ein direkter Beweis eines Zusammenhangs wurde
jedoch nie erbracht. Bekannt ist, dass EBV sich in einer bestimmten
Population von Immunzellen, den B-Lymphozyten, verstecken kann. Dort
verharrt das Virus unter Umständen während des gesamten Lebens seines
Wirts in einer Art Schlafzustand. Wenn die Kontrolle des Immunsystems
versagt, kann es jedoch reaktiviert werden und Tumoren verursachen.

Ende 2007 wiesen Aloisi und Mitarbeiter EBV-Akkumulationen in den
Hirnläsionen von Patienten mit multipler Sklerose nach. Sie fanden
heraus, dass die Viren über B-Lymphozyten wie in einem Trojanischen
Pferd in das Zentralnervensystem eingeschleust werden. Die
Wissenschaftler zeigten, dass die mit EBV infizierten B-Lymphozyten im
Gehirn dann selbst zum Ziel eines Immunangriffs werden. Durch die
Immunreaktion wird die chronische Entzündung angefacht, die letztlich
zum Untergang von Hirngewebe führt. "Dies erhärtet den Verdacht, dass
EBV und sein Trojanisches Pferd die wichtigste Ursache der Zerstörung
von Nervengewebe bei multipler Sklerose darstellen", betont Aloisi.

Darüber hinaus fanden die Wissenschaftler abnorme Nester von mit EBV
infizierten B-Lymphozyten auch im kranken Gewebe von Patienten mit
anderen Autoimmunerkrankungen. "Diese Befunde stützen die verbreitete
Sichtweise, dass EBV in der Entstehung verschiedener
Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielt und stellen einen Schritt
vorwärts in der Aufklärung des Phänomens Autoimmunität dar. Jetzt
müssen wir herausfinden, ob die Vermeidung oder Bekämpfung der EBV-
Infektion einen positiven Einfluss auf Autoimmunerkrankungen hat."

*Dieses Projekt wird im Rahmen des 6. Rahmenprogramms der EU gefördert

EFIS (European Federation of Immunological Societies) ist der
Dachverband der nationalen immunologischen Fachgesellschaften in
Europa. Zu EFIS zählen 28 nationale Fachgesellschaften in 31
europäischen Ländern mit insgesamt 13.000 Mitgliedern. Gemeinsame
Plattform ist der European Congress of Immunology, der all drei Jahre
stattfindet - in diesem Jahr unter dem Motto: "Immunity for Life -
Immunology for Health" vom 13. bis 16. September in Berlin.


Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Deutsche Gesellschaft für Immunologie, Dr. Julia Rautenstrauch,
14.09.2009 14:17