Wenn das Immunsystem versagt

14.09.2009 02:56
avatar  Eveline
#1
Ev
Administrator



Störungen des Immunsystems führen zu erhöhter Infektanfälligkeit, zu
Autoimmunerkrankungen wie z. B. entzündlichem Rheuma, zu Allergien und
manchmal auch zu Krebs.



Ein intaktes Immunsystem hingegen gewährt
körperliche Gesundheit und Wohlbefinden. Welche vielfältigen Ursachen
zu Störungen des Immunsystems führen, erläuterte Kongresspräsident
Professor Reinhold E. Schmidt, Klinik für Immunologie und
Rheumatologie der Medizinischen Hochschule Hannover, beim 2nd European
Congress of Immunology in Berlin.


Weltweit am häufigsten sind Unterernährung, schlechte
Hygienebedingungen und eine Infektion mit dem Humanen Immundefizienz
Virus (HIV). Aber auch Alter, Medikamente (z.B. Cortison,
Zytostatika), Bestrahlung, Operationsstress und bösartige Tumoren des
Knochenmarks und der Lymphknoten verursachen vorübergehende oder lang
anhaltende Schädigungen des Immunsystems. Im Vergleich dazu sind
angeborene Defekte des Immunsystems eher selten. Sie erlauben
allerdings als Experimente der Natur Einblicke in den Aufbau und die
Funktionsweise des menschlichen Immunsystems. Ihre Häufigkeit wird mit
ca. 1 in 500 Menschen geschätzt.

Neben den Körperoberflächen, die die meisten Krankheitserreger
zuverlässig abweisen, gibt es nach Überwinden dieser Barriere ein
natürliches Immunsystem (bestehend aus weißen Blutkörperchen wie z.B.
Makrophagen, Granulozyten, NK-Zellen, dendritische Zellen), das über
eine Art "Rasterfandung" verschiedene Krankheitserreger als gefährlich
erkennt und sofort eine Entzündungsreaktion (Schwellung, Rötung,
Schmerz, Fieber) in Gang setzt. Die allermeisten Krankheitserreger
überstehen diese Reaktion nicht; nur die aggressivsten unter ihnen
überwinden die Barriere des natürlichen Immunsystems und benötigen zur
erfolgreichen Bekämpfung das sog. adaptive Immunsystem (bestehend aus
weißen Blutkörperchen der T-Zellen und B-Zellen), ein Back-up System,
das neben der gezielten Erregerbeseitigung auch noch ein Gedächtnis
als Schutz für die Zukunft entwickelt.

Unterstützt von mehreren nationalen Registern wurde in den letzten
Jahren ein europäisches Register für primäre (angeborene) Immundefekte
(PID) aufgebaut, das inzwischen anonymisierte Informationen von über
9.000 PID Patienten enthält (http://www.esid.org). Die Daten werden auf
Antrag für wissenschaftliche Analysen bereitgestellt. Etwa 65% dieser
angeborenen Immundefekte betreffen Störungen der Antikörperbildung,
15-20% sind schwere kombinierte Immundefekte aufgrund von Störungen
der T-Zell Entwicklung und Funktion. Beim Rest handelt es sich um
seltenere Defekte der Zellen der natürlichen Immunität und des
Komplementsystems.
Weit über 150 verschiedene Gendefekte (Mutationen, Deletionen,
Insertionen u.a.) sind bisher bei angeborenen Immundefektpatienten
beschrieben worden; sie sind direkt für die Entstehung einer defekten
Immunantwort verantwortlich. Fast täglich kommen neue Defekte hinzu.
Auf dem 2. Europäischen Immunologie-Kongress in Berlin (13. bis
16.9.2009) werden allein im Workshop "T cell deficiencies" vier neue
Gendefekte als Ursache für schwere Störungen der T-Zellfunktion
vorgestellt.
Darüber hinaus wird es am Sonntagnachmittag dem 13. September 2009 ein
CSL-Behring finanziertes, und am Dienstagnachmittag dem 15. September
2009 ein Baxter finanziertes Satellitensymposium über angeborene
Immundefekte geben. Viele dieser schweren angeborenen T-Zelldefekte
können heute durch Stammzelltransplantation geheilt werden. Bei den
B-Zelldefekten, die in der Regel weniger schwer verlaufen, kann durch
regelmäßige Zufuhr von Antikörperpräparationen aus dem Blut gesunder
Plasmaspender die Infektanfälligkeit drastisch gesenkt werden.

Zahlenmäßig viel häufiger als die wissenschaftlich interessanten PIDs
sind erworbene Immundefekte, verursacht z.B. durch chronische
Virusinfektionen (wie HIV und Hepatitis C), Unterernährung, Polytrauma
und Stress nach Operationen, Diabetes, Lymphknotenkrebs, Narkose-
Einflüsse u.a.m.. Viele dieser sekundären Immundefizienzformen sind
heute behandelbar. Auch auf diesem Gebiet bietet der ECI-Kongress in
Berlin 2009 viele neue Erkenntnisse.

Schließlich sind die Übergänge zwischen Immundefekt-Erkrankungen und
Autoimmunkrankheiten fließend, da einige genetische T- und
B-Zelldefekte neben Infektanfälligkeit auch Autoimmunphänomene
verursachen. Um diese komplexen Zusammenhänge besser zu erforschen und
allmählich in den klinischen Alltag zu überführen, braucht es
spezialisierte Zentren an denen interdisziplinäre Teams von
Kinderärzten, Internisten, Immunologen, Molekularbiologen,
Infektiologen, Hämatologen und Pathologen sowohl bei der Erforschung
der PID-Ursachen als auch bei der Entwicklung neuer Therapieverfahren
eng zusammenarbeiten. Ein solches "Integriertes Forschungs- und
Behandlungszentrum" für chronische Immundefizienz (CCI) entsteht
zurzeit mit Unterstützung des BMBF am Universitätsklinikum Freiburg.
Weitere Immundefizienz-Schwerpunkte gibt es in Hannover, Ulm, Dresden,
Krefeld, München und Berlin.

EFIS (European Federation of Immunological Societies) ist der
Dachverband der nationalen immunologischen Fachgesellschaften in
Europa. Zu EFIS zählen 28 nationale Fachgesellschaften in 31
europäischen Ländern mit insgesamt 13.000 Mitgliedern. Gemeinsame
Plattform ist der European Congress of Immunology, der all drei Jahre
stattfindet - in diesem Jahr unter dem Motto: "Immunity for Life -
Immunology for Health" vom 13. bis 16. September in Berlin.



Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Deutsche Gesellschaft für Immunologie, Dr. Julia Rautenstrauch,
14.09.2009 14:33


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16.09.2009 02:55
#2
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Mitglied

Ohh,....das hört sich sehr intressnt an ...!!

Mich stust aber nen satz > Im Vergleich dazu sind
angeborene Defekte des Immunsystems eher selten.!!

Was meinst du damit --was für defekte ?..

sry,wen ich so frage ...

lg steff


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16.09.2009 21:49
avatar  Eveline
#3
Ev
Administrator

liebe steff,

freut mich, dass du für die wissenschaft so großes interesse zeigst

hier ist deine frage gut erklärt:
Angeborene Immundefekte

wünsche dir noch einen schönen tag!


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